基因如何影响减肥和新陈代谢
你在努力减肥吗?你是否觉得你已经尝试了所有的方法，但体重还是没有下降?我们可能得检查一下你的基因。某些基因可能会影响你的新陈代谢和减肥能力。
好消息是，一旦我们了解了哪些基因在影响你的健康，你就可以通过一些个性化的饮食和生活方式调整来关闭这些基因。一旦你更好地了解你的基因，它们实际上可以帮助你减肥。
在本文中，您将了解营养基因组学。我将讨论你的基因如何影响你的生理和健康。我会讲一下影响新陈代谢的关键基因。
你将了解某些基因如何影响你的食物摄入、饱腹感、水平、脂肪代谢、胰岛素敏感性、脂肪分解、代谢率、炎症和对压力的敏感性。最后，我将推荐一个基因测试来获得你的个人基因故事。在这个测试的帮助下，我们可以创建一个个性化的饮食和生活方式计划，以改善您的健康。
营养基因组学是什么
营养基因组学是一门研究食物如何影响基因以及基因如何影响身体对食物的反应的学科。它主要研究营养物质如何影响你身体基因的表达。营养基因组学不同于营养遗传学。营养遗传学研究的是遗传变异对饮食反应的影响。这两个研究领域可以相互支持。
根据2013年发表在食品科学与技术杂志，营养基因组学是一个新兴的和不断发展的领域，因为我们越来越意识到某些饮食调整如何可能改善我们的健康和降低疾病的风险（1）．
虽然营养基因组学领域仍然被认为是新的，但我们的饮食、基因和健康之间存在联系的想法并不新鲜。根据剑桥大学出版社2016年的一篇文章，该领域最早的想法可以追溯到20世纪初的英国医生阿奇博尔德·加罗德(Archibald Garrod)，他将营养、遗传和表型联系起来（2）．
20世纪90年代，人类基因组计划(Human Genome Project)通过观察我们的基因对我们的身体对我们的营养摄入的反应的影响，为我们目前新兴的营养基因组学领域铺平了下一步。使用基因检测查看某些健康信息并不罕见，现在我们可以利用这些信息来了解和改善我们的营养状况。
营养基因组学汇集了多种科学领域，包括营养学、基因组学、分子生物学、分子医学、生物信息学和流行病学。根据2007年发表在环境健康展望,营养基因组学最初只研究了饮食对我们基因组成表达的影响，现在它也研究了营养如何保护我们的基因组免受损害（3.）．
然而，营养基因组学承认某些饮食可能会增加饮食相关疾病的风险，并研究了饮食、补充和基因改变在我们健康中的作用。了解营养基因组学可以帮助我们找到改善健康、降低疾病风险和支持治疗的新方法。
基因如何影响你的生理机能
你的基因携带着许多会影响你生活的指令。其中一些指示会使你更有可能出现某种健康状况。例如，如果你有与肥胖相关的基因，你的基因可能会告诉你的身体释放或抑制控制你的饥饿感和食欲的化学物质，影响你的脂肪细胞的大小和它们如何利用脂肪，甚至影响你在食物、锻炼和生活方式选择方面的行为。
然而，基因并不能决定一切。许多因素会影响你的行为或健康状况。例如，如果你生长在一个可以吃到健康、营养食物的家庭，你的父母教导你限制摄入糖分并运动身体，你的生活可能会与你生长在一个食物匮乏的低收入家庭，只能吃到廉价的、过度加工的、含糖的食物，父母不教你营养的重要性——尽管有相同的基因。
你可能有与肥胖相关的基因，如果你遵循健康、营养丰富的饮食和健康的生活方式，这些基因可能永远不会被激活。如果你也有同样的肥胖遗传倾向，并且遵循不健康、高糖、低营养的饮食，并做出糟糕的生活方式选择，这些“肥胖基因”很有可能被激活，增加你患体重问题的风险。
你的基因会增加你体重增加、新陈代谢问题和各种健康问题的风险。然而，在健康饮食和生活方式的帮助下，你可能能够关闭基因触发因素，减少健康风险。这就是营养基因组学发挥作用的地方。了解自己的基因及其与食物的关系，或许就能降低体重增加的风险，改善新陈代谢，降低患病风险。
虽然基因检测作为你定期健康检查或营养咨询的一部分一开始听起来可能很奇怪，但你可能会从基因检查中受益，从而获得改善健康的个性化建议。对于那些感觉自己“什么都试过了”但还是减肥不成功或症状仍无法缓解的人来说，这可能特别有帮助。
基因检测可以让我们更好地了解你的身体，并提供个性化的营养建议。营养基因组学可以帮助我们提供更个性化的计划，提供正确的宏观和微量营养素的比例和来源。例如，基因测试可以帮助我们了解你的身体转换的情况维生素D从阳光,用欧米珈- 3脂肪酸从植物来源，或吸收某些营养物质。
基因检测可以帮助确定你患某些疾病的风险，包括肥胖、糖尿病、心脏病、癌症和精神健康问题。2014年发表在转化研究有没有发现遗传和遗传因素可能在肥胖中起作用（4）．
2014年发表在目前基因组学发现遗传、营养和营养基因组学可能在糖尿病和代谢性疾病中起作用了吗（5）．2016年发表在心血管遗传学是否发现营养基因组学可能在心血管和心脏代谢疾病的预防和治疗中发挥重要作用（6）．
2009年发表在阿维森纳生物医学技术杂志了解我们的饮食和基因之间的关系可能有助于降低你患癌症的风险或减轻你的症状（7）．2012年发表于当前营养报告是否也发现了营养基因组学可能在癌症预防中发挥作用（8）．
除了我们的身体健康，营养基因组学也可以帮助我们的心理健康。2019年发表在精神病遗传学已经发现遗传学和营养基因组学可能在精神分裂症，双相情感障碍，主要抑郁症，以及其他精神问题（9）．
基因检测可以为您提供信息，并允许我们创建一个个性化的预防或治疗方案，以降低您的风险或改善您的症状。2013年发表在营养学会学报是否发现观察个体差异、遗传学和营养基因组学并创建个性化治疗建议可能有助于创建可持续的生活方式建议、促进健康和预防疾病（10）．
如果你对你个人的基因故事感兴趣，并想在遗传学和营养基因组学的帮助下改善你的健康，我推荐我们的3×4基因测试。这个简单的基因测试测试了134个基因，这些基因可能会影响你的炎症水平、新陈代谢、体重、健康、激素、认知、排毒，以及你的身体对食物和补充剂的反应。
影响新陈代谢的关键基因
你的基因可能在体重增加、减肥困难、食物摄入和新陈代谢方面发挥一定作用。然而，天生就有“坏基因”并不意味着你需要与新陈代谢缓慢、体重增加和肥胖作斗争。你的饮食和生活方式比你的基因更重要。饮食和生活方式的选择和其他因素可以打开或关闭你的基因，增加或降低体重增加和新陈代谢不良的风险。
如果你正在与新陈代谢缓慢、体重增加或减肥抵抗作斗争，看看驱动食物摄入、饱腹感水平、脂肪代谢的特定基因，胰岛素敏感性、脂肪分解、代谢率、炎症和应激敏感性等都能帮助我们找到答案。
一旦你通过营养基因组学的科学了解了你的个人遗传倾向，我们就可以制定一个个性化的计划，你就可以开始做出适当的饮食和生活方式的选择，以关闭你的“坏基因”，改善你的新陈代谢，帮助减肥，支持你的健康。让我们来看看影响这些特定功能的基因。
食物摄入:FTO和LEP基因
脂肪量和肥胖相关基因(FTO)是最著名和研究最多的肥胖基因之一。2020年发表在在遗传学前沿FTO与肥胖和癌症有关联吗（11）．FTO可以作为一个营养传感器，因此，它可能会影响你的饥饿程度和你吃了多少。它可能会促使你增加食物的摄入量，降低吃完后的饱腹感。
bmi指数高的人似乎更有可能有FTO基因变异。有趣的是，当谈到FTO时，阿米绪人的FTO发病率更高。然而，2007年发表在运动与锻炼中的医学与科学发现肥胖在阿米什人中非常罕见（12）．似乎是因为他们有规律的体育活动和未经加工的健康饮食，他们的FTO基因被关闭，降低了他们肥胖的风险。
除了FTO, LEP基因也可能在你的食物摄入中发挥作用。LEP基因触发你的身体产生瘦素激素（13）．瘦素对你的体重有影响。你的脂肪细胞根据它们的大小释放瘦素。如果你的细胞中堆积了更多的脂肪，它们就会产生和释放更多的瘦素。
瘦素与一种叫做瘦素受体的受体结合。通过激活的瘦素受体，它向控制饥饿、口渴、睡眠和其他功能的下丘脑发送信息。瘦素释放增加会触发你的饥饿信号，减少饱腹感，这会促使你吃得更多，并可能导致体重增加。根据2021年的一项横断面研究，LEP表达和LEP甲基化可能在肥胖中发挥作用（14）．
饱腹水平:LEPR和MC4R基因
LEPR基因负责触发一种叫做瘦素受体的蛋白质的产生。正如你所知，瘦素受体在体重调节中起着重要作用。你的下丘脑控制着你的饥渴。瘦素受体可以向你的下丘脑发送信息，打开饥饿感，关闭饱腹感。
瘦素受体的功能变化会导致饱腹感降低、食物摄入量增加和体重增加。根据2018年发表在营养,LEPR基因在儿童的食物摄入和体重增加中起着重要作用（15）．
除了LEPR基因，MC4R基因也可能在你的饱腹感水平中发挥作用。黑素皮质素4受体由MC4R基因编码，该基因在雄性的进食行为、饱腹感、体重、代谢调节等方面起着重要作用勃起功能和性行为。携带MC4R基因突变的人往往从童年早期就开始增重。
他们经常经历线性增长和瘦骨嶙峋，通常被称为“大骨架”。根据2016年发表在儿科儿童健康,MC4R基因突变可能在儿童肥胖中起作用（16）．根据2014年发表在基因和营养,MC4R可以减少饱腹感，增加肥胖的风险（17）．
脂肪代谢:PPAR-G和ADIPOQ基因
PPAR-G是一种参与脂肪代谢的蛋白质，可能会增加体重增加的风险。2010年发表在细胞研究发现PPAR-G在能量代谢和代谢性疾病的发展中发挥作用（18）．PPAR-G帮助你的身体制造脂肪细胞。它也支持摄取膳食脂肪从你的血液。
PPAR-G活性增加不仅会增加体重增加和肥胖的风险，还会增加糖尿病、心脏病和中风的风险。肥胖的人往往有较高水平的PPAR-G，而那些臀部或四肢脂肪较少的人往往很少或没有PPAR-G。PPAR-G突变的绝经后妇女比没有突变的妇女体重增加更多。
除了PPAR-G, ADIPOQ基因也在脂肪代谢中发挥作用。脂联素(ADIPOQ)是一种蛋白质激素和脂肪因子。它有助于调节你的葡萄糖水平，也参与脂肪酸的分解。
ADIPOQ主要在脂肪组织中产生，但也可以在肌肉和大脑中找到。2020年发表在生活方式的基因组学发现新陈代谢不健康的人的ADIPOQ水平更高（19）．过量的脂肪组织和增加的ADIPOQ可能在慢性代谢紊乱和体重增加中起作用。
胰岛素敏感性:INSR和TCF7L2基因
INSR基因触发胰岛素受体蛋白的生成。胰岛素受体存在于细胞外膜的各种细胞中。在那里，它们可以与荷尔蒙胰岛素结合，帮助调节血糖水平。根据2019年发表在《国际分子科学杂志，INSR活性受损会增加胰岛素抵抗和糖尿病的风险（20.）．
除了INSR, TCF7L2基因也在胰岛素敏感性中发挥作用。TCF7L2基因触发了TCF7L2的生成。TCF7L2是一种作为转录因子的蛋白质。TCF7L2多态性与2型糖尿病风险增加有关糖尿病和其他疾病。根据2007年发表在《临床调查杂志》，TCFL2基因可能在糖尿病中起作用（21）．2006年发表在糖尿病也发现TCF7L2多态性可能在胰岛素抵抗和2型糖尿病中起作用（22）．
脂肪分解:ADRB2和ADRB3和ADIPOQ基因
ADRB2基因是一种蛋白质编码基因，在吸收脂肪中起着重要作用。肾上腺素，一种激素，可以附着在ADRB2上，导致能量的增加，帮助分解脂肪分子。一些ADRB2基因变异可能增加代谢综合征、糖尿病和心血管疾病的风险。根据2002年发表在新陈代谢,ADRB@基因多态性可能与肥胖和2型糖尿病有关（23）．
ADRB3基因是另一种编码基因，主要存在于脂肪组织中。它在脂肪分解和产热中起作用。它可能在体重增加和体重指数方面发挥作用。根据2007年发表在欧洲临床营养学杂志，ADRB3基因多态性在肥胖个体中很常见，可能在代谢综合征中起作用（24）．
除了ADRB2和ADRB3基因，ADIPOQ基因也在脂肪分解中发挥作用。我已经讨论过ADIPOQ在脂肪代谢中的作用，所以它在脂肪分解中也发挥作用并不奇怪。2020年发表在生活方式的基因组学过量的脂肪组织和增加的ADIPOQ可能在慢性代谢紊乱和体重增加中起作用，而ADIPOQ问题在肥胖中更常见（19）．
代谢率:UCP基因
UPC1是UPC1的蛋白质编码基因。热原蛋白也被称为解偶联蛋白或UPC1线粒体蛋白质。它位于你的棕色脂肪组织中。它在产热和代谢中起作用。
2015年发表在前沿生理学发现UCP基因可能在能量代谢、代谢率和肥胖治疗中发挥作用（25）．
炎症:IL-6和TNF-A基因
白细胞介素6是白细胞介素的一种。它扮演着促炎细胞因子和抗炎肌因子的角色。白细胞介素6是由IL6基因编码的，它可以在炎症升高或降低中发挥作用。
2006年发表在关节炎的研究与治疗发现IL-6在慢性炎症中起作用（26）．根据2014年发表在冷泉港的生物学观点，IL-6在慢性炎症免疫健康和自身免疫疾病（27）．
除了IL-6基因，TNF-A基因也在炎症中发挥作用。肿瘤坏死因子- a基因负责肿瘤坏死因子(TNF)的形成。TNF是一种细胞因子和脂肪因子。它在调节你的免疫细胞中起着作用。
TNF可能与炎症、肿瘤发生和病毒复制有关。某些癌症的特征是TNF的过度产生。2017年发表在调查眼科学与视觉科学发现肿瘤坏死因子- a基因易感性可能增加炎症和发病（28）．
应激易感性:FKBP5和CLOCK基因
FKBP5基因是使你更容易受到压力影响的基因之一。它可以触发下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴，你身体的应激反应系统。它不仅会增加压力，还会减慢你的新陈代谢。它还可能增加你患心理健康问题的风险。
2016年发表在神经精神药理学已经发现FKBP5基因在压力调节中起作用，而处理这个基因的问题可能在治疗与压力相关的疾病中起作用（29）．2013年发表在中枢神经系统疾病和药物靶点发现FKBP5基因可能在情绪障碍中起作用，如抑郁、创伤后应激障碍和自杀（30.）．
昼夜运动输出周期基因是一种编码基因。它负责编码一种基本的螺旋-环-螺旋- pas转录因子，该因子在你的昼夜节律中发挥作用。根据2021年发表在生化药理学,CLOCK基因在你的压力水平中扮演着重要角色，睡眠和内存（31）．根据2021年发表在生理学、前沿CLOCK基因变异可能会增加压力暴露导致的抑郁（32）．
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最终的想法
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幸运的是，一旦你了解了自己的基因组成，你就可以制定一个计划，做出一些改变来关闭这些基因，扭转你的健康状况。我建议你去了解你自己的基因故事。在这个测试的帮助下，我们可以创建一个个性化的饮食和生活方式计划，以改善您的健康。
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本文的来源包括:
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