p53基因与癌症发展

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p53基因和癌症的发展

p53基因和癌症的发展

基因控制你的健康吗?

p53基因是一种独特的基因,科学家们正在继续研究它在癌症和其他慢性疾病发展中的作用。多年来,我们的父母和祖父母被告知,健康状况的好坏取决于他们从父母那里继承的基因特征。虽然我们的基因在我们的生理中发挥着重要作用,但医学科学延续的广泛观点是,遗传物质是影响我们健康结果的最重要因素。

今天,我们知道我们基因的许多方面是由我们每天与之互动的环境因素控制的。这被称为表观遗传学,或通过环境刺激的基因适应(1).表观遗传学是遗传学的一个领域,其中的变异是由环境刺激引起的,环境刺激可以开关基因,并影响细胞如何读取特定基因(2).

让我们来仔细看看在我们的健康方面,遗传和表观遗传表达之间的差异。

遗传多态性:这是一种特定基因型的DNA序列的变化。一个例子是唐氏综合症在21岁时有三条染色体。第三条染色体(我们应该只有两条)会导致生长异常和智力迟钝。这一过程发生在母体子宫内的先天发育时期

表观遗传适应:这是一种基因表达的变化,而不是DNA序列的任何修饰。某些基因是根据作用于它们的环境刺激而开关的(2).这些适应发生在出生后,因为个体暴露在不同的环境输入和基因适应这些经历。

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遗传和表观遗传表达

虽然你的眼睛颜色和皮肤颜色是基于你细胞中的DNA测序,但慢性疾病的发展是表观遗传学的结果,或者你所接触的环境如何改变了你的基因表达(3.).

这是一个好消息,因为如果我们可以通过生活方式和环境来改变我们的基因表达,这也意味着我们可以通过积极的生活方式习惯来改善我们的基因表达。减少压力吃健康的食物,避免毒素,定期排毒,保持积极的人际关系和充足的休息,这些都有助于保护我们的基因稳定,降低患慢性疾病的风险。

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p53基因与癌症发展

科学家们正在详细研究p53基因在癌细胞发育中的作用。P53通过在细胞周期过程中充当检查点,充当DNA的监护人(4).当它感知到生长周期中的异常时,它会激活p21基因,该基因与细胞分裂刺激蛋白(cdk2)结合,以停止细胞周期。

当正常的细胞周期停止时,细胞酶启动DNA修复过程。如果DNA能够被修复,p53基因会让细胞回到正常的生长和繁殖周期。如果DNA不能修复,则p53发出细胞凋亡信号(程序性细胞死亡)(5).

从某种意义上说,p53就像一个保安,确保不发生异常的细胞生长。它的工作是确保适当的细胞数据被用于确保有机体未来的表达。为了完成它的工作,p53调节数百个基因的表达,是细胞中蛋白质的精英阶层(6).

把p53想象成总统的安全团队。如果他们感到受到威胁,只要打一个电话,他们就能立即关闭一座城市。同样,p53的作用是保护和调节细胞周期,以维持机体所需的最高水平的功能。

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氧化应激和p53基因

氧化应激是一种自由基的产生与身体通过抗氧化剂抵消或中和其有害影响的能力之间的不平衡。在应对低水平的氧化应激时,p53表现出抗氧化活性,以消除氧化应激,确保细胞存活;在应对高水平的氧化应激时,p53表现出进一步增加应激水平的原氧化活性,导致细胞死亡(7).

p53基因基本上能感知环境和细胞为身体服务的能力。如果它相信细胞的价值,它就会通过抵抗自由基的伤害来保护细胞的生命。

如果它感觉细胞不够强壮或不够健康,无法满足身体的需要,它就会刺激更多的细胞损伤,导致细胞死亡。p53的这些功能阻止DNA损伤传递到子细胞,从而保持基因组的稳定性。

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p53的表观遗传突变

研究表明,来自慢性氧化应激的表观遗传突变会破坏p53基因中的蛋白质基质,是癌症发展的一个主要因素。这种突变导致基因无法阻止异常细胞生长(8).

某些形式的突变会产生一种p53蛋白,这种蛋白实际上会刺激细胞分裂,并促进高侵袭性癌症的发展,这种癌症更容易转移,通常也更致命。9).

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毒性与p53基因活性

慢性氧化应激会对p53基因造成损伤,使其失去作用,导致无法保护基因组的稳定性。为了发挥活性,p53需要与锌结合,而其他金属如铜可以取代锌,导致p53展开。低体内的铜和其他重金属如铅、铝、镉和汞含量过高或过量会破坏p53蛋白(1011).

许多其他环境毒素会导致p53活性受损和癌症生长加快。这包括以下内容:

农药接触(12

除草剂接触(13

氯接触(14

接触氟化物(15

接触空气污染(16

辐射(17

与不健康的饮食和生活方式有关的许多因素会增加氧化应激,使p53基因突变,增加患癌症的风险。这包括以下内容

高血糖(18

油炸食品(HCA和丙烯酰胺)(19

反式脂肪& (20.

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保护p53的天然化合物

许多天然化合物具有强大的抗氧化剂的作用,保护身体免受高水平的氧化应激。这些化合物保护p53基因的功能,使其保持稳定,从而充分发挥其保护基因组免受异常细胞发育的作用。

这些化合物可以在天然食物来源中找到,包括:

谷胱甘肽(21含硫食物,如洋葱、大蒜、奶蓟草&十字花科蔬菜等

萝卜硫素(22)在十字花科蔬菜和豆芽中发现

姜黄素(23姜黄中发现的

花青素(24浆果,红卷心菜和红洋葱

儿茶素(25绿茶、生可可、角豆、苹果皮和山核桃中都含有这种物质

对称二苯代乙烯(26),比如浆果和葡萄皮中的白藜芦醇

类胡萝卜素(27)在许多水果、蔬菜和牧场饲养的动物食物中都有发现

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增强你的p53基因

这项研究清楚地表明,p53基因的稳定性是影响你患危及生命的癌症风险的最重要因素之一。虽然遗传特征在你的p53基因的健康中发挥着作用,但最重要的因素是表观遗传性质的,包括你暴露在环境压力下,致癌化学物质和不良的生活习惯。

避免接触环境毒素和食用富含阳性基因修饰物的食物是至关重要的。这些事情在很大程度上是你可以控制的!每一天,你选择的食物和生活习惯,你要么促成突变,要么加强你的p53基因活性。

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本文的来源包括:

1.表观遗传修饰与人类疾病。中国生物技术,2010 10月28(10):1057-68。PMID:20944598
2.《表观遗传学:变化的科学》。《环境健康展望》,2006;114(3):A160-A167。
3.沙玛S,凯利TK,琼斯PA。在癌症表观遗传学。致癌作用。2010;31 (1): 27-36。
4.车道DP。癌症。P53,基因组的守护者。自然。1992年7月2日;358(6381):15-6。PMID:1614522
5.阿迪穆兰,福特JM。p53与核苷酸切除修复过程中DNA损伤识别的调节。DNA修复(Amst)。2003年9月18日,2(9):947 - 54。PMID:12967652
6.p53介导转录的微阵列分析:千块拼图或集体思考的邀请。肿瘤生物学杂志2003 7 - 8;2(4):444-5。PMID:14508118
7.刘东,徐燕。氧化应激与衰老。抗氧化剂与氧化还原信号传导。2011;15(6):1669 - 1678。
8.Marrogi AJ, Khan MA, van Gijssel HE, Welsh JA, Rahim H, Demetris AJ, Kowdley KV, Hussain SP, Nair J, Bartsch H, Okby N, Poirier MC, Ishak KG, Harris CC.氧化应激和p53突变在铁过量相关肝细胞癌发生中的作用。中华肿瘤杂志2001 11月7日;93(21):1652-5。PMID:11698570
9.Muller PA, Vousden KH。癌症中的P53突变。Nat Cell Biol. 2013 Jan;15(1):2-8。PMID:23263379
10.金属毒性和p53蛋白:亲密的关系链接在这里
11.Tokumoto M、Fujiwara Y、Shimada A、Hasegawa T、Seko Y、Nagase H、Satoh M.镉毒性是通过体外和体内下调Ube2d家族基因积累p53引起的。毒理学杂志,2011 04;36(2):191-200。PMID:21467746
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大学运动员博士

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  1. 在遵循植物性饮食和间歇性禁食的同时,如何获取足够的卡路里来维持我已经很瘦的身体?
    做18:6的间歇练习没有问题。为了吃足够的植物性食物来维持体重,我不能进入酮症,我非常渴望与肺癌作斗争。基于我对蛋氨酸(肉、鱼、家禽、蛋和乳制品)如何引发癌症的研究,我害怕添加动物性食物。
    任何意见都将非常感激。

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