多发性硬化症:病因、症状和自然支持策略

多发性硬化症:病因、症状和自然支持策略

多发性硬化症(MS)是一种神经末梢髓鞘发炎和受损的慢性炎症性疾病。这会导致大脑和脊髓的神经组织留下疤痕。虽然医学模式很少得到支持，但许多人已经找到了通过自然生活方式策略来击败多发性硬化症的方法。在这篇文章中，你将发现改善炎症反应的自然支持策略。

多发性硬化症是一种身体自身免疫系统攻击隔离神经组织的脂肪髓鞘的疾病。这会导致疤痕组织斑块，破坏全身的神经信号。MS实际上意味着多处疤痕/斑块/病变。受影响的主要区域之一是大脑和脊髓的白质，主要是髓磷脂(1)．

多发性硬化发病机制:

多发性硬化症仅在美国就影响了大约40万人，在全球范围内影响了250万人，其中大多数是年轻人。它表现为四种临床形式:复发缓解型MS (RRMS)、继发性进行性MS (SPMS)、原发性进行性MS (PPMS)和进行性复发型MD (PRMS)。

约87%的患者表现为RRMS，特征为急性发作(复发)，随后部分或完全恢复(缓解)。患者可表现为一系列不同的症状，包括视力改变(单侧视力丧失、复视)、虚弱、协调障碍、感觉丧失或扭曲，或肠和膀胱功能改变(1，2)．

不易诊断但也会导致残疾的症状包括认知变化，疲劳和情绪障碍。疾病的发展可能最终导致严重残疾。预期寿命比正常人口少5 - 10年。

慢性神经炎症:

多发性硬化症的特点是神经系统内的慢性炎症。它被认为是一种自身免疫性疾病，T淋巴细胞攻击脑白区周围的保护鞘(髓鞘)大脑包括脑干、视神经、基底神经节及脊髓(3.，4)．

白质的功能是在进行主要处理的灰质区域和身体其他部分之间传递信号。髓磷脂失去后，神经元就不能再有效地传导电信号。形成髓磷脂的主要细胞称为少突胶质细胞(OD)。

脱髓鞘化和胶质激活:

在疾病的早期阶段，身体试图重新脱髓鞘，但由于OD细胞处于持续的免疫攻击下，因此无法做到。随着OG细胞数量的增加，大脑中由小胶质细胞控制的免疫系统变得更加活跃，这导致MS过程的恶化。这被称为胶质激活，在反复破坏OG细胞和髓鞘后，这一过程会导致在受损神经元周围形成疤痕状斑块(5)．

此外，MS的特点是血脑屏障(保护大脑免受毒素、传染性微生物和我们自己的免疫系统的伤害)的破坏，通常无法穿过血脑屏障的T淋巴细胞能够进入神经组织。这些T淋巴细胞激发更多的炎症机制，促进肿胀和进一步的组织破坏。

免疫调制:

慢性炎症性疾病的特点是免疫系统反应过度。有几个关键因素必须解决，以调节和更好地协调免疫系统。

1.血糖稳定性差:血糖失衡会导致免疫功能紊乱和协调不良。稳定的血糖对健康的免疫反应至关重要。

2.维生素D水平低:维生素D3水平低的人(低于40纳克/毫升)有发生慢性炎症和自身免疫的显著风险(6)．

3.肠道失调:肠道微生物组的微生物平衡不佳会导致肠漏综合症和慢性炎症(7)．为了康复，内脏必须得到处理。

4.线粒体功能障碍:线粒体是身体每个细胞中产生能量的细胞器。它们是人体处理氧化应激能力的关键。线粒体功能障碍导致自由基和氧化应激增加，从而导致免疫改变。许多研究人员认为多发性硬化症主要是一种线粒体疾病(8)．

5.低谷胱甘肽水平:谷胱甘肽是人体每个细胞内的主要抗氧化剂。它对白细胞(WBC)的功能至关重要，因为WBC每时每刻都会遇到大量的自由基和氧化应激。低谷胱甘肽会导致慢性炎症和自身免疫(9)．

6.可怜的欧米茄6:3比例:一般人的omega - 6脂肪明显多于omega - 3脂肪。增加的欧米茄6刺激促炎介导前列腺素分子的释放。这是慢性炎症和自身免疫发展的关键因素(10)．

7.上颈椎半脱位:头骨的底部(枕骨)和第一块骨头(寰骨)在大脑和免疫系统的协调模式中起着重要作用。该关节的功能障碍会使脊髓顶部受压，并增加体内的炎症活动(11)．

8.环境毒素:暴露于高水平的传染性微生物、环境化学物质(如增塑剂、农药、除草剂、个人护理产品)、重金属和生物毒素(如霉菌、病毒和细菌)会降低体内的谷胱甘肽水平，改变肠道菌群并增加体内炎症活动(12，13，14)．

9.高压力和不良的呼吸习惯:高度的精神和情感压力会增加应激激素的产生，从而引发体内的炎症活动。短而浅的呼吸习惯会在生理层面上模拟长期的精神和情绪压力(15)．

10.睡眠不足:睡眠不好会导致免疫功能障碍和炎症增加。良好的睡眠习惯和最佳的褪黑素分泌可以减少炎症，促进组织愈合(16)．

11.甲基化:甲基化是保护DNA、开启和关闭遗传特征以及帮助排毒环境化学物质的关键过程。许多人具有某些遗传多态性，限制了他们适当甲基化的能力。甲基化在T细胞功能中起着非常重要的作用，甲基化状态差与自身免疫的发展有关(17)．

12.EMF曝光:电磁频率暴露已被证明会改变免疫系统的功能，并增加一个人患上自身免疫疾病的易感性(18)在这篇文章中，我将涉及其中几个关键领域，以及它们与多发性硬化症的关系。

血糖与多发性硬化:

血糖平衡对持续的能量生产和全身免疫控制至关重要。当我们的血糖过高(高血糖)，糖分子就会与体内的蛋白质结合，产生高级糖酵解酶(AGEs)。

AGEs破坏细胞膜功能和损伤胰岛素受体活动造成了血糖升高和炎症应激的恶性循环。AGEs在全身引起大规模破坏，并对神经组织有亲和力。

当血糖降得过低(低血糖)时，它会导致血脑屏障变得更可渗透，以便让更多的糖进入神经组织。部分特征是白细胞介素-25的减少(19)．这种渗透性为有毒碎片和炎症分子(如肿瘤坏死因子- α)进入脑组织并引起重大问题打开了大门。这是多发性硬化症发病机制中的一个严重问题(20.）

维生素D与多发性硬化:

与多发性硬化症有关的一个主要流行病学因素是，不同地理和气候的病例数量有显著差异(21)．生活在赤道附近的人患多发性硬化症的风险明显较低，这是由于定期晒太阳和摄入维生素D在调节健康免疫反应方面的有益作用。

在北半球，大多数人在整个夏天增加紫外线照射后，维生素D3水平在秋季增加。1月至4月通常是最低水平。

多项研究表明，5月/ 6月出生的多发性硬化症和其他自身免疫性疾病患者比10月/ 11月出生的人更多(22，23)．这表明，低母亲D3水平会导致儿童发育和免疫反应不良。D3水平应在60-100 ng/ml之间，以获得最佳的免疫表达。

微生物组与多发性硬化症:

有大量的研究将肠道微生物组和神经健康联系起来。研究表明，低水平的健康乳酸菌和双歧杆菌与增加大脑和神经系统兴奋性和神经炎症有关(24，25)．

研究正在揭示不同形式的神经免疫和神经精神疾病是如何与微生物组、微生物群衍生产品和外源性抗生素和益生菌的变化相关或调节的。微生物组有助于启动和平衡免疫系统，而不利的改变会增加自身免疫性疾病的易感性，如多发性硬化症(26，27)．

漏肠综合征与自身免疫:

当微生物群失调时，通常会导致肠道粘膜和肠道通透性受损。这在多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的发病机制中被发现(28，29)．这种“漏肠”会导致未消化的食物颗粒进入血液，在那里它们被免疫系统标记，并受到大规模炎症过程的攻击，这些炎症过程几乎能够影响身体的每个系统。

这就产生了食物过敏或敏感，每当接触到食物时，身体就会做出反应。最常见的以食物为基础的罪魁祸首包括所有加工食品、人工甜味剂/防腐剂和含麸质的产品。大豆，花生，巴氏杀菌乳制品，玉米和鸡蛋通常不能很好地忍受。的茄属植物茄子、土豆和西红柿家族也经常对系统构成挑战。

线粒体功能障碍:

身体的每个细胞都有线粒体，为细胞产生能量。线粒体是细胞的电池组，非常重要。高水平的氧化应激会磨损线粒体，导致功能失调。

线粒体是活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的主要细胞来源之一，在许多神经病理条件中起着关键作用。线粒体功能障碍导致ROS和RNS的过量产生，在多发性硬化的发病机制中起着重要作用，尤其是髓鞘/少突胶质细胞复合物(30.，31)．

用临床有效剂量的线粒体营养素(如CoQ10、l -肉碱、n -乙酰半胱氨酸和硫辛酸)支持线粒体已被证明对改善线粒体健康和MS (32，33，34)．

谷胱甘肽耗竭和Nrf2:

在多发性硬化症中，细胞处于如此大的压力下，主要的保护屏障谷胱甘肽(GSH)被磨损，氧化应激破坏线粒体和DNA，导致细胞死亡。众所周知，血糖控制不良和高环境毒素暴露会消耗谷胱甘肽水平并损害线粒体功能(35，36)．

维持细胞谷胱甘肽水平和细胞适应应激能力的关键途径被称为Keap1-Nrf2。当这一途径被破坏时，它会导致细胞内氧化应激水平的增加，从而导致谷胱甘肽消耗和线粒体功能障碍(37)．

抗炎饮食和生活方式

抗炎食物有助于调节免疫系统，减少体内的炎症活动。抗炎食物包括健康的脂肪比如椰子制品，牛油果，橄榄油和草饲黄油。吃浆果和富含植物营养素的蔬菜也是明智的。健康的肉类来源，如草饲牛肉、野生野味、野生鲑鱼、有机家禽和有机鸡蛋，如果肠道能忍受的话，都是很好的选择。

任何患有慢性炎症的人都应该在饮食中加入有机蔬菜汁、发酵食品和花草茶。自制酸菜、苹果醋、椰子汁和泡菜都是不错的选择。开始时都要小剂量服用，如果耐受良好，可以增加剂量。

器官肉类，如草饲的肝脏、心脏等，富含线粒体支持营养素。应该尽可能多地使用姜黄、生姜、大蒜、洋葱、迷迭香、百里香、肉桂和牛至等强效草药来提高免疫协调性。

消耗大量的硫基洋葱每天吃大蒜、十字花科蔬菜和高质量的海带会非常有帮助。使用精制鱼油来提高omega - 3水平也是非常重要的。

上颈椎半脱位和多发性硬化症:

患有多发性硬化症的人很可能在他们的上颈部有神经功能障碍。颅骨底部的半脱位或神经干扰，C1和C2会改变全身的血液供应、应激激素释放和免疫调节。研究发现，这个问题在多发性硬化症患者中很常见(38）

上颈椎半脱位会增加疼痛、疲劳、焦虑和加速压力，以及免疫系统失调(39)．训练有素的脊医可以分析脊柱的这些区域，并给出具体的矫正调整，以恢复这些区域的平衡和最佳神经表达。这样可以减少压力反应，促进内啡肽的释放。这提高了个人的疼痛水平，抗压能力，免疫功能和整体健康(40)．

免疫支持策略

以下是提高免疫系统的最佳行动步骤。这些策略目前还没有被FDA批准用于预防、减轻、治疗或治愈多发性硬化症，不应被混淆。在停止或更换药物或采取新的健康策略之前，你应该始终咨询你的医生。

此外，你应该与一个功能性的健康医生合作，帮助指导你通过这些策略。这不是一个详尽的列表，还有其他的自然治疗策略，我和功能性健康从业者将利用来帮助患有多发性硬化症的个人。

改变饮食:

吃富含营养的抗炎饮食是预防大脑退化和改善大脑健康的第一件最好的事情。首先，消除所有炎症性食物，包括精制糖、麸质、成品油、油炸和加工食品、传统乳制品、谷物喂养的肉类和蛋类、苏打水和含糖饮料，以及你敏感的食物。

相反，我建议吃一种抗炎的饮食，多吃绿色蔬菜、蔬菜、低血糖指数的水果、草药、香料、健康的脂肪、草饲肉和野生捕捞的鱼。我还建议有神经退行性疾病的人采用生酮方法。

进入酮症将增强大脑中的线粒体功能。了解更多关于遵循a生酮营养计划尽量选择有机食品，避免接触除草剂和杀虫剂。

食物敏感性测试:

大多数患有自身免疫性疾病的人都有肠漏症和食物敏感性。这些敏感性很难确定，因为它们会导致不危及生命的延迟症状。

最常见的食物过敏包括麸质、玉米、乳制品、大豆、花生和糖。其他一些需要考虑的潜在食物敏感性包括所有谷物、鸡蛋、坚果种子和茄类蔬菜(西红柿、土豆、辣椒和茄子)。

做一个28天的排除饮食会很有帮助，你把所有这些都去掉，然后慢慢地一次添加一个。你也可以同时做生物反馈和血液检测确定哪些食物会给你的身体系统带来压力，并制定消除饮食法来测试你在一段时间内消除某些食物后的反应。你也可以

减轻压力:

减轻压力对于减少炎症和改善免疫健康至关重要。我建议你尽量减少生活中的压力源。关掉新闻，在特定的时间段内，每天只看一次或每周只看几次。减少社交媒体的使用和上网时间。

避免让你沮丧的人和事。让你的身边围绕着充满爱心和积极向上的人。参加一些让人振奋和放松的活动。阅读，尝试一些艺术和手工艺，打牌或棋盘游戏，唱歌和跳舞。

花点时间在大自然中，赤脚在草地上行走。每天练习感恩，尝试积极的肯定。练习自爱，与朋友和家人一起欢笑。冥想，祈祷，写日记，试着每天呼吸。学会感恩，多微笑。

改善睡眠:

优先考虑良好的睡眠和减少压力同样重要。制定一个有规律的时间表，每天在同一时间睡觉和起床，以支持你的昼夜节律。

远离电子产品，糖，咖啡因，油腻的食物，以及靠近床的压力。做一些放松的活动，包括拉伸、放松的沐浴、冥想和祈祷。确保你有一个支撑床，枕头和被褥，睡在一个黑暗的安静的房间里

激活你的Nrf2通路:

Nrf2 (nf - e2相关因子2)是一种由特定基因编码的转录因子，可调节一组抗氧化和解毒基因的表达。该途径在氧化应激下被激活，以增强大量抗氧化酶和II期肝脏解毒酶的表达，从而恢复体内牛/氧化还原循环的稳态(41，42，43)．

Nrf2通路已被研究为发展或预防神经退行性变和自身免疫活性的关键角色。加入白藜芦醇、姜黄素、槲皮素、硫硫芬和绿茶(EGCG)的临床剂量可以极大地促进Nrf2通路。

包括富含镁和B族维生素的食物:

镁有助于改善血糖信号模式，保护血脑屏障。富含镁和维生素B的食物包括深绿色绿叶蔬菜，鳄梨、草食动物产品、生可可和南瓜籽。

你也可以做泻盐浴来维持你的镁水平。补充好的镁和复合维生素B也是明智的。寻找l -苏酸镁，这是镁穿过血脑屏障的最佳形式。

说到B族维生素，最好是寻找一种预先激活的形式，如甲基叶酸，甲基钴胺素(B12)，吡哆醛-5-磷酸形式的B6，和核黄素-5-磷酸形式的维生素B2。甲基处于活性状态，会被身体更好地利用。

专注于深呼吸:

强烈建议改善你的姿势，看一个高质量的脊椎按摩师，优化你的呼吸模式。花点时间放慢你的呼吸，每小时深呼吸几分钟，这将有助于减少神经系统的交感神经、战斗或逃跑部分。

我们呼吸得越好，我们的愈合就越好，我们的大脑也会有更多的血液流动。遵循这些建议在这里改善你的呼吸模式。

使用富含抗氧化剂的草药:

泄泻剂是通过减少肠道中的病原体、刺激胃酸、胆汁和胰酶的产生以及调节肠道微生物群来帮助改善消化健康的草药。

这些草药包括姜黄，生姜，牛至，大蒜罗勒、百里香和迷迭香。这些草药有助于促进消化，减少炎症，支持健康的大脑。我在下面的图片中讨论了许多使用这些工具的方法。我喜欢把草药放在食物上，使用草药茶，发酵食品和精油。

锻炼身体:

在我们的社会中，我们被有毒的电磁频率(EMF)所包围。这些EMF会增加体内的压力和炎症，并可能引发某些人的自身免疫活动。

通过每天出门，赤脚走在草地上，泥土或沙子上，你从地面吸收自然的电磁场，平衡你的电节律。按照本文中的步骤操作在这里．

补充欧米茄3:

欧米茄3脂肪酸，特别是长链品种EPA和DHA，对于稳定血糖、减少炎症和自身免疫，改善髓鞘健康至关重要。食用草饲肉，食草黄油、野生捕捞的鱼、海鲜和螺旋藻来补充营养。

以植物为基础的omega - 3，如亚麻油只含有称为ALA的小链omega - 3，不含任何DHA。我们的身体很难将ALA转化为DHA，所以最好购买富含EPA和DHA的优质鱼油或磷虾油。你想要找到一种通过分子蒸馏去除重金属和其他有害污染物的品牌。

在使用鱼油之前一定要和你的医生讨论，因为鱼油有稀释血液的作用，如果你正在服用稀释血液的药物，鱼油是禁忌的。

改善线粒体:

线粒体是每个细胞的能量发电站。当某人患有自身免疫性疾病时，这是一种临床迹象，表明他们的线粒体中存在功能失调的活动。

用临床剂量的CoQ10、左旋肉碱、n -乙酰半胱氨酸、一水肌酸、B族维生素、镁、α硫辛酸和d -核糖来支持你的线粒体。你可以找到含有大部分(如果不是全部的话)这些关键营养素的线粒体支持补充剂。

间歇性禁食:

间歇性禁食是一种在一段时间内不吃(禁食)和吃(盛宴)之间的禁食周期。间歇性禁食的好处包括细胞修复、自噬、免疫调节、炎症水平和胰岛素敏感性。

它还有助于降低患自身免疫性疾病和慢性炎症的风险，如多发性硬化症。晚餐和早餐之间间隔16-18个小时是提高线粒体产量的最佳方法之一。在禁食期间，你的身体通过增加和加强线粒体来提高能量效率。在6-8小时内吃饭，比如上午11点到晚上7点或晚上12 - 6点。

当你这样做的时候，你可以促进细胞愈合和脑细胞再生。禁食增加的一种分子是BDNF，它能促进脑细胞的生长和发育。要了解更多关于间歇性禁食的好处和最佳间歇性禁食实践，我建议这篇文章．

优化你的维生素D:

低维生素D3与神经炎症和神经退行性条件。在整个中枢神经系统和包括海马体在内的大脑关键区域都有维生素D受体。

研究人员得出结论，维生素D可以激活和抑制大脑和脑脊液中与神经生长、突触密度和神经递质合成有关的酶。44)．

维生素D3还被证明可以促进神经元细胞中谷胱甘肽的产生，保护它们免受氧化应激造成的损害。维生素D还有助于调节免疫系统，以减少全身的炎症(45)．

支持肠道健康

你的大脑和肠道紧密相连，支持肠道对预防和减少大脑退化很重要。确保对肠道有益的、抗炎的、营养丰富的饮食，富含蔬菜、健康脂肪、清洁蛋白质和富含益生菌的食物，如酸菜、泡菜和开菲尔酒。

此外，我建议每天补充益生菌t．益生菌有助于优化肠道健康，提高营养吸收，同时减少肠道相关炎症。当肠道炎症减少时，大脑中的炎症介质也会减少。

减少毒素接触

减少毒素接触对改善肝功能和减少炎症至关重要。尽可能多买有机食品。停止使用传统的美容、身体和家用产品，用有机、天然或自制的替代品取而代之。

使用玻璃、不锈钢、木材和竹制品代替塑料制品。花时间在大自然中，呼吸新鲜空气。使用良好的室内空气过滤系统。使用高质量的反渗透系统，确保你喝的是干净无毒的水。加一片酸橙来增加味道。

支持解毒途径

把好的东西放进你的身体里是不够的，你必须确保坏的东西也会出来。多喝水，通过出汗和排尿来排毒。支持你的排毒途径，保护你的身体免受大脑炎症。

我建议使用红外桑拿通过出汗来促进排毒。尝试用反弹和干性皮肤刷来支持你的淋巴通道。用水飞蓟、欧芹、蒲公英和生物活性炭等草药来支持两个主要的排毒器官，你的肾脏和肝脏，它们可以穿透并清除组织和细胞深处的毒素。

最终的想法

多发性硬化症是一个严重的问题，影响着全世界数百万人。MS的症状包括疲劳、疼痛、肌肉痉挛、视力问题和情绪变化。为了保护自己免受慢性炎症和自身免疫疾病的影响，请遵循本文中的建议。你可能会注意到，不仅你的认知能力、精神敏锐度、情绪和精力都有所改善，而且你的整体健康状况也有所改善。

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本文来源包括:

1.多发性硬化症:发病机制和治疗。《当代神经药理学》2011;9(3):409 - 416。

2.多发性硬化症(MS)的发病机制及治疗链接在这里

3.多发性硬化症是一种自身免疫性疾病吗?临床神经科学，1994;2(3-4):246-52。PMID:7749894

4.哈东惠普。【多发性硬化症发病机制:研究现状】。中华医学杂志，1996;26(6):516 - 516。PMID:9082652

5.C, Niculescu T, Niculescu F, Shin ML, Rus H.多发性硬化发病机制中的少突胶质细胞死亡:补体对少突胶质细胞凋亡的保护。中华康复医学杂志，2006年1 - 2月;43(1):123-32。PMID:16847778

6.agmond - levin N, Theodor E, Segal RM, Shoenfeld Y.维生素D在全身和器官特异性自身免疫性疾病中的作用。中国过敏免疫杂志。2013年10月;45(2):256-66。PMID:23238772

7.Proal AD, Albert PJ, Marshall TG。人体微生物群和自身免疫《风湿病杂志》2013年3月25日(2):234-40。PMID:23370376

8.毛萍，李伟平。多发性硬化症是一种线粒体疾病吗?生物化学与生物物理学报。2010, 1802 (1): 66 - 79。

9.Perricone C, De Carolis C, Perricone r。《汽车科学》2009年7月版;8(8):697-701。PMID:19393193

10.-6/ -3必需脂肪酸比例的重要性。Biomed Pharmacother, 2002 Oct;56(8):365-79。PMID:12442909

11.慢性脑脊髓静脉功能不全多发性硬化症患者的上颈椎半脱位:一项初步研究链接在这里

12.Bigazzi体育。自体免疫和重金属狼疮。1994 Dec;3(6):449-53。PMID:7704000

13.赫斯电动车。环境化学物质与自身免疫性疾病:因果关系。2002年12月27日;181-182:65-70。PMID:12505286

14.Ercolini AM, Miller SD。感染在自身免疫性疾病中的作用临床与实验免疫学。2009;155(1): 1 - 15。

15.压力是自身免疫性疾病的诱因。Autoimmun Rev. 2008年1月;7(3):209-13。PMID:18190880

16.Palma BD, Gabriel A Jr, colugagati FA, Tufik S.睡眠剥夺对系统性红斑狼疮实验模型中自身免疫性疾病发展的影响。美国物理学报。2006年11月;291(5):R1527-32。PMID:16809486

17.DNA甲基化和自身免疫性疾病。临床免疫杂志2003 10月;109(1):72-9。PMID:14585278

18.电磁场和自身免疫疾病链接在这里

19.多发性硬化症中中枢神经系统屏障的破坏链接在这里

20.Procacci V, Altavilla RA, Roberto MG, Chicco D, Antonacci N, Vendemiale G, Altomare E.[胰岛素在多发性硬化中的反调节]。中华实用医学杂志，1998,8(8):795-802。意大利人。PMID:2291833

21.Kurtzke摩根富林明。多发性硬化症中的地理。中华神经病学杂志1977年4月28日;21(1):1-26。PMID:67196

22.Salzer J, Svenningsson A, Sundström P.瑞典出生季节与多发性硬化症。神经学报，2010 1月;121(1):20-3。PMID:19930210

23.贝叶斯HK, Weir CJ, O 'Leary C.苏格兰人群的出生时间和多发性硬化症的风险。神经科学杂志，2010;29(1):344 - 344。PMID:20029213

24.Bhattacharjee S, Lukiw WJ。阿尔茨海默病和微生物群细胞神经科学前沿，20137:153。

25.希尔，Bhattacharjee S, Pogue AI, Lukiw WJ。胃肠道微生物群与阿尔茨海默病的潜在联系。神经学前沿。2014; 5:43。

26.王毅，Kasper LH。微生物在中枢神经系统疾病中的作用。脑行为Immun. 2014年5月;38:1-12。PMID:24370461

27.巴尔加瓦P，莫里EM.肠道微生物群与多发性硬化症。Curr Neurol Neurosci代表2014年10月;14(10):492。PMID:25204849

28.PLOS one -肠屏障功能障碍在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病时发展，并可由自反应性T细胞过继转移诱导链接在这里

29.Yacyshyn B, Meddings J, Sadowski D, Bowen-Yacyshyn MB.多发性硬化症患者外周血CD45RO+ B细胞，肠通透性增加。中国地质大学学报(自然科学版)，1998,12(4):344 - 344。PMID:9011463

30.加福里法尔P，穆萨维扎德K, Parihar MS, Nazarewicz RR, Parihar A, Zenebe WJ。多发性硬化症中的线粒体。《生物科学》2008年1月1日;13:316 -26。PMID:17981781

31.苏坤，张晓明，张晓明。多发性硬化症患者线粒体功能障碍与神经退行性变的关系。《前沿物理》2013年7月25日;4:19 9。PMID:23898299

32.Sanoobar M, Eghtesadi S, Azimi A, Khalili M, Khodadadi B, Jazayeri S, Gohari MR, Aryaeian N.补充辅酶Q10改善多发性硬化症患者炎症标志物:一项双盲、安慰剂、对照随机临床试验核神经科学，2015年5月;18(4):169-76。PMID:24621064

33.Tejani AM, Wasdell M, Spiwak R, Rowell G, Nathwani S.多发性硬化症疲劳肉碱。Cochrane Database Syst Rev. 2012 5月16日;5:CD007280。PMID:22592719

34.Salinthone S, Yadav V, Bourdette DN, Carr DW。硫辛酸:一种新的治疗方法多发性硬化症和其他慢性炎症性疾病的中枢神经系统。Endocr Metab免疫紊乱药物靶点。2008 Jun;8(2):132-42。PMID:18537699

35.Ferreira B, Mendes F, Osório N, Caseiro A, Gabriel A, Valado A.多发性硬化症中的谷胱甘肽。中国生物医学工程学报，2013;30(2):344 - 344。PMID:23888609

36.Carvalho AN, Lim JL, Nijland PG, Witte ME, Van Horssen J.多发性硬化症中的谷胱甘肽:不仅仅是一种抗氧化剂?中华外科杂志2014年10月20日(11):1425-31。PMID:24842957

37.李文杰，李文杰，李文杰，等。nrf2调节的谷胱甘肽循环独立于生物合成对于氧化应激期间细胞存活至关重要。自由基生物学与医学。46 2009; (4):443 - 453。

38.伴有慢性脑脊髓静脉功能不全的多发性硬化症患者的上颈椎半脱位:一项初步研究链接在这里

39.椎体半脱位模型综述链接在这里

40.多发性硬化症患者的上颈椎捏脊治疗:一例报告链接在这里

41.王佳，王丽娟，王丽娟。Nrf2-ARE激活物鼠尾草酸对小鼠创伤性脑损伤后线粒体功能障碍、氧化损伤和神经元细胞骨架退化的影响。Exp Neurol 2014 11月26日;264C:103-110。PMID:25432068

42.Kärkkäinen V, Pomeshchik Y, Savchenko E, Dhungana H, Kurronen A, Lehtonen S, Naumenko N, Tavi P, Levonen AL, Yamamoto M, Malm T, Magga J, Kanninen KM, Koistinaho J. nrf2调节神经发生并保护神经祖细胞免受Aβ毒性。干细胞。2014七月;32(7):1904-16。PMID:24753106

43.桑德伯格M，帕蒂尔J, D 'Angelo B，韦伯SG, Mallard C. nrf2在脑健康和疾病中的调控:脑炎症的意义。2014年4月;79:298 - 306。审查。PMID:24262633

44.Wrzosek M， Łukaszkiewicz J, Wrzosek M, Jakubczyk A, Matsumoto H, pitkiewicz P, radziwowos - zaleska M, Wojnar M, Nowicka G.维生素D与中枢神经系统。中国医药杂志，2013;65(2):271-8。PMID:23744412

45.Baeke F, Takiishi T, Korf H, Gysemans C, Mathieu C.维生素D:免疫系统调节剂。中国药理学杂志。2010年8月;10(4):482-96。PMID:20427238