改善排毒系统的8种方法

改善排毒系统的方法

现代世界充满了环境毒素。据估计，在美国，有超过8万种有毒化学物质被经常使用。我们体内储存着500多种化学物质，平均每个人的尿液中至少检测过7种杀虫剂(1，2)．

有必要有一个每天排毒的生活方式，把这些不想要的毒素出我们的系统。人体的自然解毒过程依赖于水作为溶剂溶解有毒物质的能力。

细胞膜是由脂肪酸组成的，大多数水溶性物质是不渗透的。因此，水溶性化合物依靠特化转运蛋白有效进入细胞。水溶性载体可以有效地通过人体循环，但除非特殊情况允许，它不会进入细胞。

与水溶性化合物不同，脂质细胞膜与脂溶性化合物融合，脂溶性化合物可以自由通过细胞膜。这意味着脂溶性毒素可以相当容易地进入细胞，而且很难清除。

身体强大的排毒系统:

人体有一个内置的代谢解毒系统，通过将脂溶性毒素转化为不活跃的水溶性代谢物来解决这个问题。这一过程是由一系列的酶转化、结合(附着)和运输毒素出体外(3.)．

外源性物质:这些是常见的环境毒素和处方药。我们每天都会接触到数以百万计的外来粒子，我们的身体会尽最大努力中和这些粒子，并将它们从体内清除出去。

Endobiotics:这些是体内产生的毒素，如过量的激素、自由基和胆汁酸。

解毒酶的独特之处在于，它们可以与许多不同的化合物发生反应，并且在身体最直接暴露于环境的部位更集中。主要的排毒部位包括肝、肠、肾、肺和大脑。身体有淋巴通过排泄系统帮助收集和移动毒素进入循环的系统。

大脑有一个胶状淋巴系统，它是由大脑独特的免疫系统组成的，称为神经胶质细胞。这个系统将毒素通过脑脊液排出并进入排泄系统。

这三个解毒阶段发生在身体的所有细胞中，但肝脏是拥有最集中的关键解毒酶的主要器官。

第一阶段排毒:转化

在这个阶段有酶反应，把特定的毒素转化成一种化学形式，可以被第二阶段的酶代谢。这些反应是由肝脏中的细胞色素P450 (CYP)酶(4)．

其他几种酶是I期转化的关键。这些包括黄素单加氧酶(FMOs负责从香烟烟雾中去除尼古丁);乙醇和醛脱氢酶(代谢酒精)和单胺氧化酶(mao)分解5 -羟色胺神经元中的多巴胺和肾上腺素)。

这一阶段在很大程度上依赖于充足的蛋白质、维生素A、B2、B3、C、E、叶酸、铁、钙、铜、锌、镁、硒。缺乏这些营养物质会减缓特定毒素的转化。这些缺陷的最大威胁包括血糖失衡、饮食不足和妨碍营养吸收的肠道功能不良。

第二阶段解毒:

这些反应使毒素与其他水溶性物质结合以增加其溶解度。主要的酶催化不同形式的共轭反应(5): udp -葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)催化大多数处方药和许多环境毒素的葡萄糖醛酸化反应

谷胱甘肽- s转移酶(GSTs)使毒素与谷胱甘肽结合。谷胱甘肽的抗氧化潜能也在此阶段清除自由基。磺基转移酶(sulfotransferase, SULTs)催化磺化反应，在控制性激素水平方面起着重要作用。

有效完成二期排毒最重要的营养素包括所有B族维生素尤其是B6，叶酸和B12，它们是人体主要的甲基供体含硫氨基酸如蛋氨酸和半胱氨酸在这一阶段也极为重要。镁在磺化、葡萄糖醛酸化和谷胱甘肽偶联反应中也非常关键。

结合反应依赖于使用辅因子乙酰辅酶A(乙酰辅酶A)，它是通过维生素B5产生的，它使用依赖于多种维生素B的酶。

第三阶段解毒:

这一过程将转化的，结合的毒素从细胞中运输出来，并进入一个穿梭器，使其进入尿液或胆汁排泄。

当毒素进入胆汁时，它们会进入肠道，聚集在肠道内的粪便中，并通过肠道释放出来。那些聚集在血液中的水溶性毒素可以进入肾脏然后通过尿液过滤排出体外。

排毒过程的主要营养素:

黄酮类化合物已被证明可以降低CYP的活性，同时增加除SULT以外的所有II相酶的活性(6)．一些黄酮类化合物，如柚皮素，主要存在于柑橘类水果中，尤其是葡萄柚中，对CYP有较强的抑制作用。这就是为什么建议不要在服用处方药的同时服用西柚(7)．

其他一些对CYP有轻微抑制作用的黄酮类化合物包括大豆中的染料木素、二黄素和雌马酚以及红茶中的黄素。同时，绿茶中的单宁增加了CYP活性和II期(GST和UGT)活性(8)．黄酮类化合物槲皮素及其衍生物异槲皮素和芦丁具有相同的作用。

Nrf2催化剂:

核因子红2相关因子(Nrf2)是一种遗传转录因子，是氧化还原稳态基因调控网络的关键控制者。它被认为是细胞网络中氧化应激的主控制器。当它运作良好时，它会向细胞和组织发出信号，产生大量的抗氧化剂，以中和细胞代谢和环境压力产生的自由基(9)．

长期的环境胁迫会降低Nrf2通路的效率。当它被破坏或抑制时，会导致抗氧化反应减弱，从而导致进一步的遗传损伤和进一步的疾病发展(10)．

一个被抑制的Nrf2系统不能减少自由基在细胞网络中的形成。这种改变的Nrf2活性与慢性退行性疾病有关，如帕金森病，阿尔茨海默氏症和癌症(11，12)．

Nrf2系统非常关键，因为该系统负责每秒中和数百万自由基。当这个系统脆弱时，身体就无法有效地处理自由基的轰击，这些自由基试图破坏细胞网络。我给我的客户推荐的最常见的补充剂之一是Nrf2权力作用于这个通路。

加强Nrf2系统:

这些化合物可增强体内Nrf2系统，增强遗传保护机制。

绿茶中发现的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)

在红酒、葡萄皮、浆果皮等中发现白藜芦醇。也可以补充

姜黄素及其代谢物四氢姜黄素

肉桂(肉桂醛

绿原酸和咖啡酸-在有机绿咖啡豆提取物和可可中发现。

α硫辛酸

有机中发现α生育酚(维生素E)鸡蛋牛油果，橄榄油，草饲黄油。

番茄红素——存在于番茄、番石榴、西瓜、柚子、欧芹、罗勒、芦笋、辣椒粉和红甘蓝中。

Phloridzin是苹果皮中的一种多酚

银杏

查尔酮-在许多水果，蔬菜和香草中发现的芳香酮，包括橙子，川，啤酒花，水百合，locorice和桑葚

辣椒素——这是在辣椒中发现的

Hydroxytyrosol从橄榄

大蒜-烯丙基硫化物

叶绿素来自叶绿素含量丰富的绿色蔬菜

Xanthohumols从啤酒花

这些植物营养素的强大抗炎活性已在许多动物和人类研究中得到证实。它们表现出了显著的化学预防和抗氧化作用，这是由于它们通过驱动Nrf2信号通路间接刺激了抗氧化酶的产生和II期解毒(13，14，15)．

提高硫化合物:

硫化合物是第二阶段解毒的关键，因为两者谷胱甘肽途径和磺化途径都依赖于这些。这里有一些强硫化合物

十字花科蔬菜:异硫氰酸酯(萝卜硫素，吲哚-3-甲醇，苯基异硫氰酸酯)。这些营养素增加GSTs, UGTs，同时激活Nrf2通路(16)．

大蒜和洋葱:含有烯丙基硫化物

D-Limonene:它存在于柑橘类精油中。有助于诱导I期和II期排毒。增加CYP总活性、肠道UGT活性肝商品及服务税及UGT活动(17)．

钙D-Glucarate:

这在许多不同的水果和蔬菜中都有。这是β -葡萄糖醛酸酶的关键抑制剂，β -葡萄糖醛酸酶是结肠细菌和肠道细胞产生的一种酶。

β -葡萄糖醛酸酶将某些毒素重新激活，使其恢复到之前的危险形态，在体内被重新吸收并造成伤害。b -葡萄糖醛酸酶活性升高与癌症风险增加有关(18)．我用的含有这些化合物的产品是肠道治疗蛋白质

叶绿酸:

这是叶绿素的衍生物。它在肠道中结合和捕获毒素并阻止它们的吸收。它还会降低生物利用度，加速几种环境致癌物的排出，如杂环胺(熟肉)、多环芳烃(汽油和烟雾)和黄曲霉毒素(模具与肝癌有关的毒素)(19)．

一项研究调查了中国的180名接触曲霉(黄曲霉毒素基础真菌)的人，他们每天三次服用100毫克的叶绿素。尿液中DNA-黄曲霉毒素结合物(DNA突变标记物)的水平比未服用黄曲霉毒素的人降低了55% (20.)．

益生菌:

益生菌能捕获和代谢外源生物重金属．它们能有效解毒黄曲霉毒素和棒曲霉素，这是致癌霉菌曲霉产生的两种主要毒素。益生菌也有助于身体代谢杂环胺和二甲肼(燃料和摄影溶液)(21)．

益生菌还能结合铅、过量的铁和镉。它们产生短链脂肪酸，如丁酸，已被证明能刺激肠细胞培养中GST的产生。

N乙酰半胱氨酸:

这种化合物是一种有效的抗氧化剂，它为谷胱甘肽的生产提供了一种硫的替代来源。这对降低重金属毒性特别有效。

它能保护肝脏，因为它能合成谷胱甘肽。是治疗急性肝衰竭和对乙酰氨基酚中毒(22)．

奶蓟草:

这是在治疗肝病方面研究最充分的植物。奶蓟草含有一组多酚类化合物，称为水飞蓟素，增加谷胱甘肽水平，降低肝脏氧化应激水平，促进有效的解毒过程。它比NAC更能保护肝脏(23)．

第三阶段转运蛋白:

它们对清除健康细胞中的毒素很重要，但它们也会与药物相互作用。这对于化疗药物来说尤其成问题。使用刺激III期转运体的营养物质会降低化疗的有效性并产生耐药癌细胞。

来自十字花科蔬菜的苹果多酚和萝卜硫素都能刺激III期蛋白质的活性。

姜黄素代谢物四氢姜黄素降低人宫颈癌中III期转运蛋白的活性乳腺癌细胞系。这使得化疗在这些区域更加有效。白藜芦醇还会降低III期蛋白的合成，一项研究表明，在细胞培养中，白藜芦醇可以防止急性髓系白血病细胞对化疗药物阿霉素(24)．

第三阶段催化剂:

苹果多酚从十字花科蔬菜中提取萝卜硫素

第三阶段抑制剂:

姜黄素白藜芦醇水飞蓟素

改善胆汁流:

胆汁流出障碍会降低机体排除毒素的能力。这通常是由肝脏充血引起的，炎症胆管瘢痕和/或胆结石。这些化合物有助于改善胆汁流包括:

生姜大蒜或洋葱蓍草

洋蓟孜然蒲公英

咖喱茴香

本文的来源包括:

1.Mills PK, Zahm SH.加州弗雷斯诺县农场工人和他们的孩子尿液中的有机磷农药残留。中华医学杂志2001年11月;40(5):571-7。PMID:11675626

2.什么是身体负担?链接在这里

3.天,DJ。解毒酶系统。1998年6月;3(3):187-98。PMID:9630736

4.Guengerich FP。半个世纪以来细胞色素p450研究的新趋势。生物化学学报。2013年6月14日;288(24):17063-4。PMID:23632015

5.汉塞尔SB，莫里斯ME。肝接合/解联结循环途径。计算机模拟检查Michaelis-Menten参数的影响，酶分布模式，和扩散屏障对代谢产物的处理。中国生物医药杂志1996年4月24(2):219-43。PMID:8875348

6.翟欣，林梅，张峰，胡艳，徐欣，李艳，刘凯，马欣，田欣，姚军。膳食类黄酮染料木素通过ERKs和PKC通路诱导Nrf2和II期解毒基因表达，保护Caco-2细胞抗氧化应激。中国食品科学。2013年2月;57(2):249-59。PMID:23255485

7.何pc, Saville DJ, Wanwimolruk S.西柚类黄酮和呋喃香豆素及其相关化合物对人CYP3A4活性的抑制作用。药学杂志。2001年9 - 12月;4(3):217-27。PMID:11737987

8.Krajka-Kuźniak V, Baer-Dubowska w .单宁酸对小鼠肝脏和肾脏细胞色素P450和II相酶的影响。毒物学报2003年7月20日;143(2):209-16。PMID:12749824

9.Sykiotis GP, Habeos IG, Samuelson AV, Bohmann D.抗氧化和长寿促进Nrf2通路在代谢调节中的作用。临床营养与代谢护理的现状。2011; 14(1): 41-48。

10.Tasaki M, Kuroiwa Y, Inoue T, Hibi D, Matsushita K, Kijima, Maruyama S, Nishikawa A, Umemura T. nrf2的缺乏导致肿瘤增生性病变的进展，由长期暴露于涉及氧化应激的非遗传毒性肝致癌物。药物毒性实验。2014年1月;66(1):19-26。PMID:23988840

11.Yamazaki H, Tanji K, Wakabayashi K, Matsuura S, Itoh K. Keap1/Nrf2通路在神经退行性疾病中的作用。2015年2月23日。PMID:25707882

12.Leinonen HM, Kansanen E, Pölönen P, Heinäniemi M, Levonen AL. Keap1-Nrf2通路在癌症中的作用。癌症杂志2014;122:281-320。PMID:24974185

13.康慧娟，洪雅斌，金慧娟，王安，裴毅。食品活性成分对BRCA1缺乏的乳腺上皮细胞Nrf2的激活作用。毒物学报，2012年3月7日;209(2):154-60。PMID:22192953

14.与Nrf2-ARE通路相关的癌症预防天然产物。链接在这里

15.Nrf2活化作为未来慢性疾病治疗的靶点。链接在这里

16.徐超，袁旭，潘智，沈刚，金建华，余松，杜豪尔，李伟，马军，孔安。异硫氰酸酯的作用机制:are调控基因的诱导与ERK、JNK的激活以及Nrf2的磷酸化和核转位有关。肿瘤杂志2006年8月;5(8):1918-26。PMID:16928811

17.黄志明，潘国强，张志强，张志强，张志强，张志强。d -柠檬烯在晚期癌症患者中的I期和药代动力学研究。癌症研究运动I/II期临床试验委员会。肿瘤化学药物。1998;42(2):111-7。PMID:9654110

18.Calcium-D-glucarate。2002年8月;7(4):336-9。PMID:12197785

19.Egner PA, Muñoz A, Kensler TW。食用黄曲霉毒素个体的叶绿素化学预防。Mutat Res. 2003年2月- 3月;523-524:209-16。PMID:12628519

20.王斌杰，朱yr，张宝成，吴勇，张群宁，钱光成，邝思成，Gange SJ, Jacobson LP, Helzlsouer KJ, Bailey GS, Groopman JD, Kensler TW。叶绿素干预降低肝癌高危人群中的黄曲霉毒素- dna加合物。中国科学院学报2001年12月4日;98(25):14601-6。PMID:11724948

21.格拉茨西南，米卡宁H, El-Nezami HS。益生菌和肠道健康:特别关注肝脏疾病。世界消化病学杂志 :WJG。2010; 16(4): 403 - 410．

22.张志强，张志强，张志强，等。n-乙酰半胱氨酸改善非酒精性脂肪肝患者的肝功能肝炎月。2010;10(1): 12日至16日。

23.马罗C，劳伦斯V，雅各布斯B，等。水飞蓟:对肝病和肝硬化的影响和临床不良反应:总结，2000。见:AHRQ证据报告摘要。罗克维尔(医学博士):医疗保健研究和质量机构(美国);1998 - 2005。21.

24.Kweon SH, Song JH, Kim TS.白藜芦醇介导的通过下调MRP1表达逆转急性髓系白血病细胞阿霉素耐药。生物物理学报。2010年4月23日;395(1):104-10。PMID:20350534