阿尔茨海默病:症状、原因和自然支持策略
工业世界中增长最快的疾病之一是阿尔茨海默病(AD)。这种疾病的特征是大脑大规模退化，导致记忆、认知和人格紊乱，最终导致脑死亡。
大约有590万美国人患有阿尔茨海默症，预计到2050年这一数字将上升到1500万。1)。在本文中，您将了解阿尔茨海默症的早期症状和发展过程，以及涉及这种疾病的根本原因因素。我还将介绍一些伟大的自然策略，你开始应用，以改善你的大脑健康，并从生活中获得最大的好处。
阿尔茨海默病的负担:
阿尔茨海默症会削弱患者的大脑，使他们无法形成新的记忆。他们对自己是一种危险，因为他们完全无法满足甚至是最基本的需求。大多数患有阿尔茨海默症的人能存活5-10年。
这些人需要不断的照顾，这给家庭带来了巨大的经济负担。新的报告显示，有超过1500万美国人为阿尔茨海默症患者提供护理。帮助照顾患有阿尔茨海默症的亲人是一个巨大的经济、身体和精神负担。
照顾阿尔茨海默氏症患者的护理人员平均每年的自掏腰包费用超过5万美元(1,2)。
阿尔茨海默病退行性过程:
阿尔茨海默病和痴呆的特征是大脑颞叶海马体区域的大量神经元丢失(3.,4)。海马体是我们处理和创造短期记忆的主要区域。这会导致短期记忆、行为改变、抑郁症易怒、平衡问题和迷失方向。
AD还与大脑杏仁核和边缘区域的损伤有关。这些区域负责我们对恐惧的反应，我们的情绪和行为。这就是为什么AD患者会与易怒、焦虑、情绪障碍和抑郁作斗争(5)。
AD的诊断是通过观察中、大型锥体细胞的神经元丢失和神经元内神经纤维缠结(NFTs)的存在以及被改变的神经过程和神经胶质细胞包围的淀粉样丝的细胞外沉积。这些带有淀粉样蛋白的NFT被称为老年斑，它们在海马体、杏仁核和其他边缘区域(6)。
血糖信号不佳与阿尔茨海默病
研究表明，阿尔茨海默病的发展和进展受到生活方式因素的高度影响。最近发表在《阿尔茨海默病杂志》上的一项研究证实了早期的报道，即AD的特征是慢性炎症和胰岛素抵抗在大脑中。研究人员将这种病理生理模式命名为3型糖尿病(7,8,9)。
这些研究人员发现，当血糖信号模式被打乱时，会导致血糖升高和晚期糖基化终产物(AGE’s)的形成。糖基化终产物破坏细胞膜功能，破坏胰岛素受体活性，形成血糖升高和炎症应激的恶性循环。AGEs会对全身造成大规模破坏，并对神经组织有亲和力(10,11)。
血脑屏障与阿尔茨海默病:
血脑屏障(BBB)是一个紧密的血管网络，旨在只允许少量营养物质进入大脑。血脑屏障是人体用来保护大脑免受氧化应激、传染性微生物和慢性炎症侵害的一种机制。
阿尔茨海默症患者的血脑屏障发生改变，其通透性增加，因此使大脑承受更大的压力(12)。这主要通过3种机制来实现
1)低血糖症:低血糖会导致脑组织的部分饥饿，身体的反应是打开血脑屏障，让更多的营养物质通过。这也会导致更多毒素和氧化应激影响脑组织(13)。
2)高血糖:高血糖会导致更多的氧化应激，破坏血脑屏障的内皮层，削弱这一保护层，使其更容易被更大的化合物渗透。这会增加脑组织的压力，导致大脑产生胰岛素抵抗。胰岛素水平升高与阿尔茨海默病中发现的神经纤维缠结和淀粉样斑块有关(14,15)。
3)镁缺乏症:血糖失衡会消耗体内储存的镁和许多B族维生素。镁在内皮膜的毛细血管张力中起着关键作用。缺镁会削弱内皮内膜，使其更容易被铝等重金属渗透，铝是阿尔茨海默病的典型表现(16,17,18)。
微生物组和阿尔茨海默病
已经有大量的研究将肠道微生物群和神经健康联系起来。研究表明，健康乳酸菌和双歧杆菌的低水平与大脑兴奋性和神经炎症的增加有关(19,20.)。
这些微生物有助于将兴奋性神经递质谷氨酸分解为抑制性神经递质GABA。低水平的GABA产生与焦虑、癫痫、抑郁、痴呆和阿尔茨海默氏症(21,22)。
此外，有研究表明，一些微生物会分泌淀粉样蛋白作为新陈代谢的副产物。这种内毒素与阿尔茨海默病的发病机制有关。人们认为，高水平的淀粉样蛋白产生细菌是阿尔茨海默病发展的一个重要因素(23,24)。
铝和阿尔茨海默症
阿尔茨海默病患者的神经纤维缠结中含有大量铝。它是如何进入神经纤维的?通过血糖失调、肠道失调、慢性炎症和环境中铝暴露的综合作用。
铝被用于许多不同的工业产品的加工。我们在疫苗、除臭剂、药物、罐头食品和自来水中接触到铝。铝对脑组织有亲和力主要有两种机制(25,26,27）
1)慢吸收和摄取速率:因为铝被人体吸收缓慢，进入大脑的吸收是渐进的，所以很多科学家认为它是食品和饮用水处理中的安全添加剂。
2)铝的离子大小:这种颗粒在大小上与铁相似，并利用铁进化的机制进入负责记忆处理的高度活跃、依赖铁的细胞。铝在这些依赖铁的细胞中积累，导致铁稳态失调，从而导致大脑缺氧和神经元细胞死亡。
AD是人类慢性铝神经毒性的一种形式。因果关系分析表明，慢性铝摄入会导致AD。
线粒体功能障碍:
身体的每个细胞都有线粒体，线粒体为细胞产生能量。线粒体是细胞的电池组，它们非常重要。高水平的氧化应激会磨损线粒体，导致功能失调。研究发现，患有阿尔茨海默氏症的个体线粒体功能障碍的状态已经很严重(28,29)。
患有阿尔茨海默症的人被证明有大脑海马体和杏仁核区域的大量细胞死亡(30.)。研究表明，这是由谷胱甘肽(GSH)大幅减少和线粒体功能障碍引起的。
谷胱甘肽损耗与Nrf2:
在AD中，细胞处于如此大的压力下，主要的保护盾(GSH)被磨损，氧化应激破坏线粒体和DNA，导致细胞死亡。可怜的血糖众所周知，控制和高环境毒素暴露会耗尽谷胱甘肽水平，损害线粒体功能(31)。
维持细胞谷胱甘肽水平和细胞适应压力能力的一个关键途径被称为Keap1-Nrf2。当这一途径被破坏时，它会导致细胞内氧化应激水平的增加，从而导致谷胱甘肽消耗和线粒体功能障碍(32)。为了预防或逆转AD症状，必须处理这一途径(33)。
抗炎营养:
低碳水化合物、富含健康脂肪和抗氧化剂的抗炎营养计划对预防和治疗阿尔茨海默病至关重要。大脑主要由水、脂肪和胆固醇组成。这些都是促进健康大脑功能和重建受损大脑的关键组成部分。
打败AD的正确营养计划是富含植物营养素的高密度蔬菜，健康的脂肪以及清洁蛋白质来源。健康的脂肪来源，如椰子、牛油果、橄榄油和发芽的坚果和种子，必须在饮食中发挥核心作用，以促进健康的大脑功能。我推荐生酮饮食给阿尔茨海默症患者，你可以阅读其中的原因这篇文章。
健康蛋白质和抗氧化剂:
健康蛋白质包括野生鱼类、草饲红肉和有机鸡肉、火鸡和鸡蛋。草饲牛肉富含长链欧米茄3脂肪酸、饱和脂肪、胆固醇、维生素B12和共轭亚油酸，这些都是健康神经功能所必需的。
此外，草饲牛肉含有肌肽，野生鲑鱼含有虾青素，有机牧场饲养的鸡蛋含有视黄醇，叶黄素和玉米黄质。这些脂溶性抗氧化剂保护大脑和神经组织免受AGEs和其他有害自由基的伤害。应该尽可能多地使用姜黄、肉桂、丁香、牛至、迷迭香、百里香、生姜、罗勒等超级食物草本植物。
大脑健康的关键营养素:
有规律的运动和阳光照射是促进氧合、抗衰老激素和维生素D3水平的极其关键的因素。通常需要每天补充10000 IU的维生素D3。还应补充高质量的复合维生素、镁、额外的复合B族维生素、锌和硒以及益生菌和纯化的欧米加3脂肪酸。
有AD风险的个体一生都有睡眠障碍，大脑中的褪黑激素信号系统减少。通过早睡和每晚足量8小时的睡眠来建立规律的睡眠周期是至关重要的。添加一些特定的茶，如缬草根、洋甘菊和西番莲会特别有帮助。
此外，你可以使用薰衣草、洋甘菊和薄荷精油来放松神经系统，为身体提供氧气，促进更深的睡眠。健康的褪黑激素水平有助于大脑清理受损细胞(自噬)，包括AD的特征非功能性细胞。
良好的睡眠和最佳的褪黑激素分泌也会对健康的基因表达、提高抗衰老特性的昼夜节律以及提高免疫力、减少炎症、建立苗条身体组织和健康体质的人类生长激素水平产生积极影响。
刺激神经新生:
近20年来神经科学领域最大的突破之一就是神经发生的发现。这指的是大脑产生新的更健康、更强壮的细胞和突触连接的能力。大脑可以自我重组。在阿尔茨海默症的例子中，大脑崩溃的速度比它重建的速度要快神经退化。
为了生长更强壮更健康的神经元细胞，神经元分泌一种叫做脑源性神经营养生长因子(BDNF)的化合物。脑源性神经营养生长因子(BDNF)促进新神经元和突触的生长和分化。在大脑中，它在海马体和皮层最为活跃，对学习、记忆和高级思维至关重要(34)。
模拟BDNF的主要方法包括有规律的锻炼、新颖的运动模式，如使用非惯用手进行活动、做交叉爬行式动作、香薰疗法、学习新概念、听古典音乐、社交和大笑。读这篇神经学的文章，这是刺激BDNF产生的特定运动。
改善大脑健康的行动步骤
以下是改善大脑健康的最佳行动步骤。需要注意的是，这些策略目前还没有被FDA批准用于预防、缓解、治疗或治愈阿尔茨海默氏症，因此不应该被混淆。在停止或更换药物或采取新的健康策略之前，你应该总是咨询你的医生。
此外，你应该与功能性健康医生合作，帮助指导你完成这些策略。这不是一个详尽的列表，还有其他的自然治疗策略，我和功能健康从业者将利用来帮助阿尔茨海默氏症患者。
抗炎的营养计划
遵循一个消炎营养计划，充满健康，赋予生命的食物，确保避免接触铝罐，尽可能选择新鲜或冷冻的有机食品。健康的饮食和生活方式包括大量的清洁水和富含植物营养素的生蔬菜和浅煮蔬菜。
同样重要的是要考虑生酮饮食，它已被证明具有神经保护特性，可能对患有神经退行性疾病的个体具有不可思议的治疗作用。一项对152名阿尔茨海默氏症患者的研究发现，在补充MCT油90天内，酮水平提高后，大脑功能有了显著改善(35)。此外，一些动物研究也证明了类似的效果生酮饮食。
减轻压力:
减轻压力对减少炎症和改善大脑健康至关重要。我建议你尽可能减少生活中的压力源。关掉新闻，每天只看一次，或者在特定的时间段内每周只看几次。减少社交媒体的使用和上网时间。
避免让你沮丧的人和事。让自己和充满爱和让人振奋的人在一起。参加让人振奋和放松的活动。阅读，尝试一些艺术和手工艺，玩牌或棋盘游戏，唱歌和跳舞。
花点时间在大自然中，赤脚在草地上走动。每天练习感恩，尝试积极的肯定。练习自爱，与朋友和家人一起欢笑。冥想、祈祷、写日记，每天尝试呼吸法。心存感激，多微笑，寻找方法笑。
改善你的睡眠:
优先安排好睡眠和减轻压力水平同样重要。制定一个规律的作息时间，每天在同一时间睡觉和起床，以支持你的昼夜节律。
远离电子产品，糖，咖啡因，油腻的食物，远离床旁的压力。参加一些放松的活动，包括伸展运动、放松沐浴、冥想和祈祷。确保你有一张支持性的床、枕头和床上用品，睡在一个黑暗、安静的房间里
把学习当成你的爱好:
持续和终身学习是提高BDNF水平的最好方法之一。学习新的科目，阅读书籍，学习语言，演奏新的乐器和做填字游戏对大脑非常健康。
每天可以进行各种基于大脑的锻炼，帮助提高脑源性嗜神经生长因子(BDNF)，改善大脑的健康和稳定性。
神经学是一个术语，指的是独特的和非常规的思考和行动方式的生理效应及其对大脑的影响。定期练习神经健身法可以增强你的大脑，改善你的心情、记忆力和心态。
日常活动在大脑中变得如此自动，以至于它们需要更少的大脑活动。独特的活动产生更多的神经递质，对改变和加强神经元和突触连接有更大的影响。看看我关于大脑锻炼的视频和下面的图片neurobic练习改善你的大脑健康。
减少毒素暴露
减少接触有毒物质对预防大脑退化至关重要。尽可能多地购买有机食品。停止使用传统的美容、塑身和家用产品，用有机、天然或自制的替代品替代它们。
用玻璃、不锈钢、木材、竹制品代替塑料制品。花点时间在大自然中，呼吸新鲜空气。使用良好的室内空气过滤系统。通过使用高质量的反渗透系统，确保你喝的是干净、无毒的水。
支持解毒途径
把好的东西放进你的身体是不够的，你必须确保坏的东西也出来。多喝水，通过出汗和排尿来排毒。支持你的排毒途径，保护你的身体免受大脑炎症。
我推荐使用红外线桑拿浴，通过出汗来促进排毒。尝试用反弹和干性皮肤刷来支持你的淋巴通路。用水飞蓟、欧芹、蒲公英等草本植物和生物活性碳来辅助肾脏和肝脏这两个主要的排毒器官，它们可以穿透并清除组织和细胞深处的毒素。
包括富含镁和维生素B的食物:
镁有助于改善血糖信号模式，保护血脑屏障。最好的富含镁和B族维生素的食物包括深绿色叶蔬菜、牛油果、草饲动物产品、生可可和南瓜籽。
你也可以做泻盐浴来维持你的镁含量。补充好的镁和B族复合补充剂也是明智的。寻找l -苏氨酸镁，这是镁穿过血脑屏障的最佳形式。
说到B族维生素，最好是寻找具有预激活形式的维生素，如甲基叶酸、甲基钴胺素(B12)、B6的吡哆-5-磷酸形式和维生素B2的核黄素-5-磷酸形式。甲基是活性形式的，会被身体更好地利用。
使用富含抗氧化剂的草药:
Carminatives是一种通过减少肠道病原体、刺激胃酸、胆汁和胰酶的产生以及调节肠道微生物群来帮助改善消化系统健康的草药。
这些草药的例子包括姜黄、姜、牛至、大蒜、罗勒、百里香和迷迭香。这些草药有助于改善消化，减少炎症，支持健康的大脑。我在下面的图片中讨论了很多使用这些草药的方法。我喜欢把草药放在食物中，使用草药茶、发酵食品和精油。
补充欧米加3:
欧米加3脂肪酸，特别是长链的EPA和DHA对稳定血糖、促进神经发生和神经递质产生(36,37)。食用食草肉,食草黄油，野生捕捞的鱼和螺旋藻，把它加入到你的饮食中。
以植物为基础的欧米茄3，如亚麻油，只含有叫做ALA的小链欧米茄3，不含任何DHA。我们的身体很难将ALA转化为DHA，所以最好是购买高质量的富含EPA和DHA的鱼油或磷虾油。你想要找到一个品牌的分子蒸馏，以去除任何重金属和其他不必要的污染物。
使用之前一定要和你的医生讨论，因为鱼油有稀释血液的作用，如果你正在服用稀释血液的药物，鱼油可能是禁忌症。
地身体:
在我们的社会中，我们被有毒的电磁频率(EMF)所包围。这些电磁场增加了我们体内的压力，改变了神经递质的功能。
通过每天出门，赤脚走在草地、泥土或沙子上，你从地面吸收了自然的电磁场，平衡了你的电节律。按照本文中的步骤来做在这里。
提高你的线粒体:
线粒体是每个细胞的能量来源。当一个人患有神经退行性疾病时，这是一个临床迹象，表明他们的线粒体中存在功能失调的活动。
用临床剂量的CoQ10、l -肉碱、n -乙酰半胱氨酸、一水肌酸、B族维生素、镁、α硫辛酸和d -核糖来支持你的线粒体。你可以找到线粒体支持补充剂，如果不是所有这些关键营养成分，也包括大部分。
间歇性禁食:
间歇性禁食是在一段时间内不吃(禁食)和吃(宴请)之间的一种禁食周期。间歇性禁食的益处包括细胞修复、自噬、免疫调节、炎症水平和胰岛素敏感性。
它还有助于降低患慢性疾病的风险，包括神经退行性疾病，如帕金森氏症和痴呆。在晚餐和早餐之间间隔16-18个小时是提高线粒体产生的最好方法之一。你的身体通过在禁食期间增加和加强线粒体来提高能量效率。在6-8小时内进食，例如上午11点-晚上7点或下午12 - 6点。
当你这样做时，你可以促进细胞愈合和脑细胞再生。禁食增加的一种分子是BDNF，它能促进脑细胞的生长和发育。为了了解更多关于间歇性禁食的好处和最好的间歇性禁食实践，我推荐这篇文章。
优化维生素D:
低维生素D3与神经炎症和神经退行性疾病有关(38)。在整个中枢神经系统和包括海马体在内的大脑关键区域都有维生素D受体。
研究人员得出结论，维生素D激活和抑制大脑和脑脊液中与神经生长、突触密度和神经递质合成有关的酶(39)。
维生素D3还被证明能促进神经细胞中谷胱甘肽的产生，保护它们免受氧化应激的伤害。维生素D还有助于调节免疫系统，减少全身炎症(40)。
支持肠道健康
你的大脑和肠道是紧密相连的，支持你的肠道对预防和减少大脑退化很重要。确保肠道友好、抗炎、营养丰富的饮食，富含蔬菜、健康脂肪、清洁蛋白质和富含益生菌的食物，如酸菜、泡菜和开菲尔酒。
此外，我建议每天服用益生菌补充剂t。益生菌有助于优化你的肠道健康，提高你的营养吸收，同时减少肠道相关的炎症。当肠道炎症减少时，大脑中的炎症介质也会减少。
低强度运动:
久坐的生活方式会减少脑脊液流量，并可能导致大脑氧化应激增加。运动和锻炼对大脑健康至关重要，可以在预防和治疗脑退行性变方面发挥重要作用。有规律的运动可能有助于减少慢性炎症，降低压力水平，降低记忆问题、学习障碍和认知能力下降的风险。
目标是每周至少锻炼5次，每次至少20到30分钟，结合心血管运动、力量和阻力训练以及低强度运动。承诺一整天都要保持活跃。午餐时间散步，定期拉伸，和你的孩子或宠物玩耍，随着你最喜欢的歌曲跳舞，爬楼梯，寻找其他有创意的方式在你的一天中偷偷运动。
最终的想法
阿尔茨海默症是一个严重的问题，影响着全世界数百万人。阿尔茨海默症的症状包括记忆问题、思维混乱、迷失方向和情绪变化。为了保护你的大脑不受大脑退化的影响，请遵循我的建议和自然策略。
你可能会注意到，这不仅改善了你的认知能力、精神敏锐度、情绪和精力，还改善了你的整体健康。如果你想和一个功能性健康教练一起工作，我推荐你这篇文章关于如何找到一个好教练的建议。我们的网站提供长途功能健康教练项目，我们的世界级健康教练团队。世界杯2022世界杯赛程如需进一步支持您的健康和其他目标，请联系我们——我们出色的教练在这里支持您的旅程。
本文的来源包括:
1.2014年阿尔茨海默病事实和数据链接在这里
2.阿尔茨海默网-阿尔茨海默病研究支出vs.年度护理费用链接在这里
3.Selkoe DJ, Lansbury PJ Jr.阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病。在:Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW，等人，编辑。《基础神经化学:分子、细胞和医学方面》，第6版。费城:Lippincott-Raven;1999.链接在这里
4.Sabuncu MR, Desikan RS, Sepulcre J, Yeo BT, Liu H, Schmansky NJ, Reuter M, Weiner MW, Buckner RL, Sperling RA, Fischl B;阿尔茨海默病神经成像计划。阿尔茨海默病中皮层和海马萎缩的动力学。Arch Neurol. 2011 Aug;68(8):1040-8。PMID:21825241
5.布里JP。神经纤维缠结与阿尔茨海默病。Eur Neurol. 1998 10;40(3):130-40。PMID:9748670
6.波林SP，达托夫R，莫里斯JC，巴雷特LF，迪克森BC。杏仁核萎缩在阿尔茨海默病早期表现突出，与症状严重程度有关。精神病学研究。2011年,194年(1): 7 - 13。
7.De la Monte SM, Wands JR:阿尔茨海默病是3型糖尿病——证据回顾。《糖尿病科学与技术杂志》(在线)。2 (6): 2008;1101 - 1113。
8.de la Monte SM。脑胰岛素抵抗和淀粉样蛋白相关神经退行性变缺陷在阿尔茨海默病中的作用。药物。2012年1月1日;72(1):49-66。PMID:22191795
9.de la Monte SM。胰岛素抵抗和阿尔茨海默病。BMB rep 2009 Aug 31;42(8):475-81。PMID:19712582
10.Sasaki N, Fukatsu R, Tsuzuki K, Hayashi Y, Yoshida T, Fujii N, Koike T，和歌山I, Yanagihara R, Garruto R，天野N, Makita Z.阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的晚期糖基化终末产物。Am J Pathol. 1998 Oct;153(4):1149-55。PMID:9777946
11.Takeuchi M, Kikuchi S, Sasaki N, Suzuki T, Watai T, Iwaki M, Bucala R, Yamagishi S晚期糖基化终产物(AGEs)在阿尔茨海默病中的参与。Curr Alzheimer Res. 2004 Feb;1(1):39-46。PMID:15975084
12.Poduslo JF, Curran GL, Wengenack TM, Malester B, Duff K.正常成年小鼠和双转基因小鼠阿尔茨海默病模型血脑屏障蛋白的通透性。神经生物学杂志。2001年8月;8(4):555-67。PMID:11493021
13.Barbagallo M, Dominguez LJ。2型糖尿病和阿尔茨海默病。World Journal of Diabetes. 2014;5(6):889 - 893。
14.Biessels GJ, Kappelle LJ;Utrecht糖尿病脑病研究组。II型糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险增加:大脑的胰岛素抵抗还是胰岛素诱导的淀粉样蛋白病理?Biochem Soc Trans. 2005 11月33日(Pt 5):1041-4。PMID:16246041
15.S rorizz - filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, Moriguti JC, rorizz - cruz M. (Pre)糖尿病，大脑衰老，与认知。Biochim Biophys Acta. 2009 5;1792(5):432-43。PMID:19135149
16.格里克杰。痴呆症:缺镁的作用和关于阿尔茨海默病发病机制的一个假说。医学假说。1990年3月31日(3):211-25。PMID:2092675
17.Durlach J.阿尔茨海默病的镁消耗与发病机制。Magnes Res. 1990 Sep;3(3):217-8。PMID:2132752
18.Durlach J, Bac P, Durlach V, Durlach A, Bara M, Guiet-Bara .与年龄相关的神经退行性疾病与各种类型的镁消耗有关吗?Magnes Res. 1997 Dec;10(4):339-53。PMID:9513930
19.Bhattacharjee S, Lukiw WJ。阿尔茨海默病与微生物群。细胞神经科学前沿。2013; 7:153。
20.Hill JM, Bhattacharjee S, Pogue AI, Lukiw WJ。胃肠道微生物群及其与阿尔茨海默病的潜在联系。在神经学领域。2014; 5:43。
21.Hill JM, Bhattacharjee S, Pogue AI, Lukiw WJ。胃肠道微生物群及其与阿尔茨海默病的潜在联系。Front Neurol. 2014 Apr 4;5:43。PMID:24772103
22.Burbaeva GSh, Boksha IS, Tereshkina EB, Savushkina OK, Prokhorova TA, Vorobyeva EA.阿尔茨海默病死后小脑中的谷氨酸和gaba代谢酶:磷酸激活谷氨酰胺酶和谷氨酸脱羧酶。小脑。2014年10月,13(5):607 - 15所示。PMID:24950944
23.Zhao Y, Dua P, Lukiw W.淀粉样蛋白的微生物来源及其与淀粉样蛋白发生和阿尔茨海默病(AD)的相关性。《阿尔茨海默病与帕金森病杂志》。5(1): 177 - 2015;。
24.赵颖，Dua P, Lukiw WJ。淀粉样蛋白的微生物来源及其与淀粉样蛋白发生和阿尔茨海默病(AD)的相关性。阿尔茨海默病帕金森病杂志2015年3月5日(1):177。PMID:25977840
25.Walton JR:长期摄入铝导致阿尔茨海默症:应用Austin Bradford Hill爵士的因果关系标准。阿尔茨海默病杂志2014;40(4):765-838。PMID:24577474
26.沃尔顿JR.铝与阿尔茨海默病的进展有关。阿尔茨海默病杂志2013;35(1):7-43。PMID:23380995
27.Perl DP, Pendlebury WW。铝在神经纤维缠结形成的发病机制中的神经毒性-潜在作用。Can J Neurol science . 1986 11月13日(4增刊):441-5。PMID:3791060
28.王曦，王伟，李丽，Perry G, Lee HG，朱旭。氧化应激与阿尔茨海默病线粒体功能障碍。生物化学生物物理学报。2014年8月;1842(8):1240-7。PMID:24189435
29.严mh，王旭，朱旭。阿尔茨海默病和帕金森病的线粒体缺陷与氧化应激。Free Radic Biol Med. 2013 Sep;62:90-101。PMID:23200807
30.Lasierra-Cirujeda J, Coronel P, Aza M, Gimeno M.阿尔茨海默病中的β -淀粉淀粉解和谷胱甘肽。《血液医学杂志》。2013; 4:31-38。
31.Mytilineou C, Kramer BC, Yabut JA。谷胱甘肽耗竭与氧化应激。帕金森症相关疾病。2002年9月8日(6):385-7。PMID:12217624
32.Harvey CJ, Thimmulappa RK, Singh A，等。nrf2调控的谷胱甘肽循环独立于生物合成，对氧化应激下的细胞存活至关重要。自由基生物学与医学。2009年,46岁(4): 443 - 453。
33.Calkins MJ, Johnson DA, Townsend JA，等。Nrf2/ARE通路作为神经退行性疾病的潜在治疗靶点。抗氧化剂与氧化还原信号通路，2009;11(3): 497 - 508。
34.脑源性神经营养因子刺激皮层神经元发育中的能量代谢链接在这里
35.亨德森，S. T.，沃格尔，J. L.，巴尔，L. J.，加文，F.，琼斯，J. J.和科斯坦蒂尼，L. C.(2009)。生酮剂AC-1202在轻中度阿尔茨海默病中的研究:一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验。营养与代谢,6(1) 31。PMID:19664276
36.Kang JX, Gleason ED. -3脂肪酸与抑郁症中的海马神经发生。CNS Neurol Disord药物靶点。2013 6;12(4):460-5。PMID:23574158
37.夏龙S. -3脂肪酸和单胺神经传递。前列腺素白细胞精华脂肪酸。2006年10 - 11月;75(4-5):259-69。PMID:16963244
38.Gezen-Ak D, yillmazer S, Dursun E.为什么维生素D在阿尔茨海默病中?假设。老年痴呆症杂志2014;40(2):257-69。PMID:24413618
39.Wrzosek M， Łukaszkiewicz J, Wrzosek M, Jakubczyk A, Matsumoto H, pioubtkiewicz P, radziwoaw - zaleska M, Wojnar M, Nowicka G.维生素D与中枢神经系统。杂志众议员2013;65(2):271 - 8。PMID:23744412
40.Baeke F, Takiishi T, Korf H, Gysemans C, Mathieu C.维生素D:免疫系统的调节剂。Curr Opin Pharmacol. 2010 Aug;10(4):482-96。PMID:20427238
